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超功能理论:衰老生物学的新范式

版本1:收稿日期:2021年8月30日/批准日期:2021年8月30日/在线日期:2021年8月30日(16:11:02 CEST)

如何引用:超功能理论:衰老生物学的新范式。预印本2021, 2021080552 (doi: 10.20944/preprints202108.0552.v1)。超功能理论:衰老生物学的新范式。Preprints 2021, 2021080552 (doi: 10.20944/preprints202108.0552.v1)。

摘要

衰老的过程在很大程度上是由野生型基因的作用决定的。对大多数生物来说,这并不反映衰老的任何适应功能,而是对基因选择减少的进化效应,对生命后期的有害影响。要理解衰老,需要解释进化机制如何引起致病基因作用和晚年疾病,将进化(最终)和机制(近因)的原因整合到一个单一的解释中。威廉姆斯(G.C. Williams)的一项得到充分支持的进化论解释认为,衰老可能是由于等位基因的多效性作用而进化的,这些等位基因对健康和晚年健康具有拮抗作用(拮抗多效性,AP)。尚不清楚的是基因作用如何导致晚年疾病的病理生理学。一个最接近的解释是T.B.L.柯克伍德的“可弃躯体论”。基于随机分子损伤导致衰老的假设,这就解释了衰老与生殖适应度相关的原因是资源优先投资于生殖,而不是身体的维持。另一种最新的终极近似理论认为,衰老主要是由程序化的、发育型机制引起的。本文综述了关于AP和程序性衰老的观点,特别是M.V. Blagosklonny(超功能理论)和j.p Magalhães(发展理论)并描述了他们理解不同实验结果的能力。

关键字

拮抗基因多效性;胰岛素/ igf - 1信号;机能亢进;quasi-programs;mTOR;衰老的理论;程序性衰老

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