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分子碘/化疗对乳腺癌肿瘤微环境免疫组分的影响

版本1:收稿日期:2021年9月8日/批准日期:2021年9月9日/在线日期:2021年9月9日(10:45:34 CEST)

如何引用:Cuenca-Mico o .;Delgado-Gonzalez大肠;Anguiano b;Vaca-Paniagua f;Medina-Rivera, a;Rodriguez-Dorantes m;分子碘/化疗对乳腺癌肿瘤微环境免疫成分的影响。预印本2021, 2021090170 (doi: 10.20944/preprints202109.0170.v1)。Cuenca-Mico o .;Delgado-Gonzalez大肠;Anguiano b;Vaca-Paniagua f;Medina-Rivera, a;Rodriguez-Dorantes m;分子碘/化疗对乳腺癌肿瘤微环境免疫成分的影响。Preprints 2021, 2021090170 (doi: 10.20944/preprints202109.0170.v1)。

摘要

分子碘(I2)可诱导乳腺癌细胞凋亡、抗血管生成和抗增殖作用。目前对其对肿瘤免疫微环境的影响知之甚少。我们研究了口服(5 mg/天)I2单独补充(I2)或与传统化疗(Cht+I2)一起对乳腺癌肿瘤免疫成分的影响,这是以前发表的一项在墨西哥进行的试点研究。RNA-seq、I2和Cht+I2样本的Th1和Th17通路表达显著增加。反褶积分析显示,在I2组中,M0巨噬细胞和B淋巴细胞显著增加。Real-time RT-PCR显示I2肿瘤过表达T-BET (p = 0.019)和干扰素- γ (ifn - γ;p = 0.020)和沉默肿瘤生长因子β (TGFβ;p = 0.049);而在Cht+I2肿瘤中,GATA3是沉默的(p = 0.014)。初步的甲基化分析表明,I2激活IFNγ基因启动子(通过增加其未甲基化形式),并在Cht+I2中沉默TGFβ。 In conclusion, our data showed that I2 supplements induce the activation of the immune response and that when combined with Cht, the Th1 pathways are stimulated. The molecular mechanisms involved in these responses are being analyzed, but preliminary data suggest that methylation/demethylation mechanisms could also participate.

关键字

分子碘;免疫反应;乳腺癌

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